Опубликованная ещё в конце 2015 года на страницах журнала «Нейроэндокринология» статья, сообщает об обнаружении биологического механизма, связывающего модуляцию работы эндоканнабиноидных рецепторов человеческого тела с терапией симптомов посттравматического расстройства психики. Данное расстройство проявляется в форме навязчивых и пугающих воспоминаний у людей, перенёсших сильное потрясение ввиду столкновения с насилием или смертью, в свою очередь приводя к регулярному стрессу, повышенной нервозности и раздражительности, вспышкам немотивированной паники и других формах социальной дисфункции.
В ходе проведения исследования, группа учёных из университетов Канады и США, провела наблюдение над 46 добровольцами, являвшихся людьми, переживших события в эпицентре трагедии теракта 11 сентября 2001 года в Нью-Йорке. Участники были разделены учёными на две примерно равные группы: в одной группе из 24 человек, состояли люди, страдающие от симптомов ПТР; оставшиеся 22 участника же не страдали от подобного расстройства, несмотря на перенесённый шок.
Углубленный анализ физиологии людей из ПТР группы, продемонстрировал, что уровень концентрации анандамида, эндогенного каннабиноида, аналогичного по химической структуре и функциям ТГК, находился на значительно более низком уровне, чем у добровольцев из контрольной группы, не демонстрировавших симптомы ПТР. Говоря точнее, анадамид обладает способностью активировать те же каннабиноидные рецепторы тела, что и ТГК, КБД, а также некоторые другие соединения из данного семейства веществ.
В частности, учёные отмечают, что анандамид является главным активатором эндоканнабиноижного рецептора СВ1, располагающегося во всех тканях и органах тела. В особенно высоких концентрациях, рецепторы данной группы присутствуют в тканях центральной и периферической нервных систем, а также в отделах головного мозга, отвечающих за проявление и регулирование эмоций. По словам учёных, поскольку анадамид исполняет роль нейромудулятора чувства страха, позволяющего подавлять проявление импульсов паники, смятения и печали, характерных травматическому опыту. Соответственно, нехватка вещества в тканях мозга, ввиду сбоя процессов его выработки и приводит к нарушениям в процессах модуляции негативных эмоций, что и мешает людям, диагностированным ПТР, перебороть пугающие их воспоминания. Также, учёные отмечают, что дефицит анандамида может проявляться в повышенной пугливости человека, хроническом стрессе и периодических проблем с кратковременной памятью, ввиду проблемы с процессами консолидации воспоминаний в головном мозге.
Некоторые другие, старые работы, также обнаружили связь между ПТР и недостаточностью в работе эндогенной каннабиноидной системы человеческого организма. В 2009 году, группа исследователей из Университета Содружества Виргинии, опубликовала работу, описывающую связь между низкой концентрацией анандамида в организме с проявление недугов, вроде ПТР и разных форм эпилепсии. К аналогичным выводам, примерно через год, пришли и учёные из Университета Рима, выделяя связь между низкой концентрацией анандамида в спинномозговой жидкости и проявлением эпилепсии височных долей мозга.
Обобщая всю известную об свойствах анандамида в организме человека информацию, доктор Итан Руссо, являющийся одним из главных экспертов в области конопляной медицины на территории США, сообщает, что недостаток вещества может стать причиной проявления массы хронических недугов, включая мигрень, фибромиалгию, синдром беспокойного кишечника, уже упомянутую эпилепсию, и, в худших случаях, нейродегенеративных заболеваний, вроде Альцгеймера или Паркинсона. В свою очередь, доктор отмечает, что нехватку природного соединения можно довольно легко и быстро восполнить путём употребления фитоканнабиноидов, производящих быстрое и сильное терапевтическое воздействие на многие симптомы перечисленных недугов.
По словам доктора Руссо, уровень концентрации эндоканнабиноидов колеблется от человека к человеку. В то время, как здоровое питание и физическая активность способствует повышению выработки анандамида в теле человека, стресс, хроническая усталость, нарушение режима и норм питания, а также негативные эмоции, угнетают процессы синтезы вещества. В отдельную категорию угрозы балансу анандамида в крови, доктор вывел частое употребление спиртного, а также регулярное питание пищей, насыщенной сахаром или его искусственными заменителями.
Другие команды учёных также смогли соединить дефицит анандамида в организме с прогрессией разных форм депрессии, в частности, хронической формы недуга. Как сообщает автор данной работы, дипломированный медик Университета Рокфеллера, по имени Мэтт Хилл: «перекрёстный анализ сыворотки крови между несколькими группами женщин-добровольцев демонстрирует, что в среднем, люди, страдающие от симптомов депрессии, имеют заметно более низкую концентрацию метаболитов эндогенного каннабиноида в крови, чем их сверстники не страдающие от данного недуга».
Наконец, испытания на животных продемонстрировали учёным, что хронический стресс и чувство страха постепенно снизили концентрацию анандамида в организме подопытных крыс, что психологически проявилось в подавленности и повышенной нервозности животных, а на физиологическом уровне в заметном замедлении передачи нервных сигналов, модулируемых работой СВ1 рецепторов.
Как отмечают авторы данной работы, в случае столкновения с источником стресса или угрозы, организм с нормально работающей ЭК системой начинает стимулировать выделение анандамида в определённых секторах мозга, с целью своевременной модуляции эмоциональной реакции тела. Соответственно, регулярный стресс приводит к чрезмерной стимуляции желез, выделяющих эндоканнабиноид, в результате чего они перестают выделять вещество в необходимых для нормальной реакции количествах. В ответ на подобные изменения, другие биологические системы организма начинают постепенно приходить в состояние дисфункции, что проявляется в разных симптомах, начиная от периодических вспышек мигреней и телесного дискомфорта, заканчивая ускорением прогрессии онкологических и нейродегенеративных заболеваний. Наконец, нехватка вещества приводи к дисрегуляции процесса расщепления жировых соединений в организме, объясняя, почему болезни, вроде ПТР иди депрессии могут сопровождаться резкими изменениями в форме тела человека.
В 2012 году, группа учёных из Бразилии обнаружила, что состояние хронического стресса не только влияет на выработку анандамида в области гиппокампа, но и угнетает чувствительность и экспрессию СВ1 рецепторов. Поскольку данный отдел мозга непосредственно отвечает за процессы консолидации (то есть усвоения) памяти организмом, подобное подавление нервных сигналов проявляется в замедлении процесса прерывания эмоций страха, печали и агрессии.
Александр Ньюмейстер, профессор медицины из Университета Нью-Йорка, поясняет, что хронический стресс приводит к повышенному выделению фермента, под названием амид гидролазы жирных кислот, или FAAH, которые участвуют в процессе разложения свежевыработанного анандамида, а также других комплексных соединений, содержащих в своей структуре молекулы жиров.
Помимо того, что чрезмерная экспрессия FAAH, постепенно сводит на нет функциональность анандамида, слишком быстро растворяя каннабиноидное соединение, данный феномен также может крайне негативно сказаться на будущем потомстве организма. Как полагают некоторые медики, хронический стресс и высокая выработка FAAH оказывает влияние на гены, кодирующие программу работы данных соединений, что может привести к наследственным отклонениям, вроде повышенной реактивности ферментов с определёнными классами соединений, вроде психоактивных веществ или комплексных углеводородов и жиров, содержащихся в вредной пище. Таким образом, временная, но хроническая дисфункция в выработке FAAH и анандамида у организма может выразиться во врождённой склонности к употреблению определённых веществ или совершению определенных действий у его потомства, например, в склонности к выпивке, или подверженности вспышкам гнева.
Говоря коротко, хронический стресс приводит к чрезмерному выделению FAAH, в результате чего анандамид начинает слишком быстро усваиваться организмом, в то время, как пребывание в спокойном состоянии модулирует выработку фермента, позволяя телу восстановить нормальную концентрацию и скорость усвоение анандамида во всех частях тела.
В свою очередь, фитоканнаюиноид, известный как КБД обладает способностью подавлять процессы синтеза FAAH, заметно замедляя скорость разложения молекул анандамида в организме, что и делает его столь эффективным средством в борьбе с основными симптомами ПТР и депрессии.
Как отмечают авторы бразильского исследования в своей последующей работе, использование КБД экстракта на животных помогло заметно уменьшить ощущаемый ими уровень стресса, несмотря на присутствие прежних раздражителей. Говоря точнее, молекула соединяется с рецептором 5HT1A отвечающим за выработку серотонина и производящего сильный успокаивающий эффект на организм, а также обладающего способностью подавлять ощущение тошноты и рвоты. Исследования на людях-добровольцах, подтвердили, что в человеческом организме, КБД также присоединяется к данному рецептору, объясняя причину проявления части терапевтических эффектов, связанных с каннабиноидом.
Исходя из данных наблюдений, на данный момент учёные заняты поиском способов усиления данного воздействия КБД на 5HT1A и СВ1 и поиском альтернативных способов продолжительной активации данных рецепторов. Тем не менее, существенный терапевтический эффект можно получить путём регулярного и размеренного потребления конопли или её экстрактов, содержащих повышенную концентрацию КБД. В частности, опыт израильских медиков, а также их коллег из нескольких штатов США, демонстрирует, что употребление всего одной папиросы, заполненной специализированными сортами конопли, с повышенным содержанием КБД, быстро и эффективно снимает большую часть физиологических и психологических симптомов даже у пациентов с самыми запущенными проявлениями ПТР на протяжении дня.
Несмотря на долгое бездействие со стороны властей США и стран Европы, постепенно продвигающаяся в обоих регионах конопляная реформа привела к частичному изменению юридического статуса конопли, которая в той или иной мере стала легальной для терапевтического, технического и в некоторых случаях, рекреационного применения. Соответственно, подобная «оттепель» в разы повысила шансы на проведение независимых исследований в отношении применения конопли и её экстрактов в медицине, а также развязал руки организациям вроде MAPS (Мультидисциплинарной Ассоциации Психоделической Терапии), которые уже давно заинтересованы в изучение полезных свойств растения.
Хотя большинство медиков США поддерживают проведение федерально спонсируемых испытаний в отношении конопляной терапии ПТР, некоторые эксперты, вроде доктора Ньюминстера, всё же скептично относятся к эффективности использования непосредственно соцветий или натуральных экстрактов конопли в медицине. «Несмотря на то, что КБД демонстрирует потенциал в подавлении симптомов ПТР, он имеет сравнительно слабый эффект, без синергичного взаимодействия с ТГК, более психоактивного собрата КБД, чрезмерная дозировка которого может иметь множество неприятных побочных эффектов для пациента, и это не включая высокий риск формирования психологической зависимости от данного соединения», утверждает он, обращая внимание на необходимость поиска «более безопасной» и «контролируемой» альтернативы фитоканнабиноидам.
К сожалению, на данный момент, наиболее реальной альтернативой природным каннабиноидам, являются синтетические вещества, полностью подавляющие экспрессию и выработку FAAH. «Хотя подобные вещества полностью исключают выработку FAAH, они могут иметь серьёзные последствия для здоровья, поскольку накопление эндоканнабиноидов в организме и подавление активности связанных с ними СВ1 рецепторов может привести к дисфункциям в разных биологических системах организма», сообщает доктор Ньюминстер.
Несмотря на то, что многие люди в США, Европе и других странах мира открыто или тайно употребляют соцветия и масла конопли в борьбе с ПТР и связанными психологическими недугами, фармацевтические компании, по большей части, продолжают выступать в поддержку разработки подобных соединений заменителей фитоканнабиноидов, тем самым саботируя достижения реформ, уже открывшим больным людям доступ к безопасному и эффективному лекарству. В то же время, все проекты по изобретению безопасных синтетических FAAH ингибиторов закончились провалами, в том числе и фатальным исходом для нескольких испытателей, что в лишний раз подтверждает отсутствие необходимости поиска подобных альтернатив уже довольно безопасному методу терапии.
https://olkpeace.org/news6094.html