Терапевтическое воздействие каннабиноидов, на людей больных раком, в частности, их способность стимулировать аппетит, подавлять приступы тошноты, облегчать боль, а также улучшать сон и тонус, известно медицине уже довольно давно. Дельт 9 Тетрагидроканнабинол, под торговой маркой «дронабинол» и «маринол», был одобрен к продаже в аптеках США ещё в 70-х годах прошлого века. Помимо терапии раковых больных, синтетический вариант известного каннабиноида использовался также в терапии людей, инфицированных ВИЧ.
Недавно опубликованные в научных журналах исследования, предполагают, что каннабиноиды могут сдерживать рост раковых клеток. Механизм данного комплексного эффекта каннабиноидов, заключается в их способности стимулировать отмирание больных клеток, при этом создавая заслон развитию болезни, предотвращая деление и миграцию поражённых клеток.
Различные каннабиноиды, в частности, анандамид, каннабинол и 2-AG, также вещество ингибирующее транспорт и усвоение эндогенных соединений, смогли стимулировать отмирание раковых клеток в злокачественных глиомах (Тип C6, U87, U373, и H4), нейробластомах (N18, TG2 и CHP100), феохромоцитоме (PC12), раковой опухоли груди (MCF-7, EFM-19, T47D, TSA-E1, и MDA-MB-231), опухоли простаты (LNCaP, DU145, и PC3), карциномы кишечника (SW 480), карциномы яичников (Cx Ca?), раковой опухоли щитовидной железы (Ki Mol?), лейкемии (CEM, HEL-92, HL60, и клетки Юрката) и лимфомы. Данный эффект оказывался воздействием веществ на СВ1/СВ2 рецепторы и VR1 рецепторы, возможно задействуя механизмы выделения циклооксигеназов. Что немаловажно, системное и местное лечение опухолей каннабиноидами, имело эффект на сдерживание роста широкого спектра раковых клеток, как в пробирочных условиях, так и в испытаниях с животными моделями. Дальнейшие эксперименты с крысами показали, что каннабиноиды также могут иметь терапевтический эффект на раковые опухоли лёгких и кожи, а также на глиомы.
Скорее всего эффект отмирания клеток рака можно объяснить возможностью каннабиноидов стимулировать синтез сфинглолипида керамида; активировать усвоение данного соединения повышением проводимости стрессовых рецепторов группы Р8, а также эндоплазматических рецепторов ATF-4, CHOP, и TRB3; помимо этого стимулируя активность митогенных сигнальных нейронов, подавляя работу Акт и Р38 киназы. Размножению и миграции раковых клеток может мешать способность каннабиноидов подавлять выделение аденалил циклаза и активность cAMP нейронного рецептора; индукция реагирующего на циклин соединения ингибитора белковых киназов p27kip1; уменьшение выраженности рецептора фактора роста эпидермиса клеток или его модуляция активностью теразинных киназов; уменьшение экспрессии факторов нейронного роста и эндолития клеточных стенок кровяных сосудов повышенным синтезом проклатина и теразинных киназов. Как видно, помимо стимуляции отмирания больных клеток и предотвращения их миграции в организме, каннабиноиды останавливают процесс формирования тканей кровяных сосудов в поражённых тканях, лишая их питания и предотвращая метастазы.
В контраст с выше приведённой работой, следует привести результаты эксперимента некто доктора
Харта в 2004 году. Результаты его эксперимента в терапии рака лёгких (NCI-H292), кожных карцином (SCC-9), карцином мочевого пузыря (5637), глиобластом (U373-MG), астроцитом (1321N1) и рака почек (A498) на животных моделях показали, что высокие концентрации анандамида, ТГК, а также синтетических соединений, вроде HU-210, и WIN 55,212–2, не подавляют, а стимулируют развитие стенок больных клеток, а также прилежащих кровяных сосудов, что способствует развитию рака и метастазам. В то же время. Его работа отмечает, что в микромолярных концентрациях, каннабиноиды спровоцировали процесс отмирания у клеток вышеперечисленных заболеваний. В целом, работа замечает, что в низких концентрациях, каннабиноиды стимулируют отмирание вредоносных клеток, не активируя механизма развития сосудов. При больших же концентрациях, вредоносные клетки начинают укореняться и делиться.
Медицине известно, что в сдерживании развития раковых опухолей принимает активное участие иммунная система организма. Её подавление и сбои могут стать причиной проявления раковых заболеваний. Данный аргумент можно подтвердить фактами: учёные установили, что у людей, больных СПИД, разные формы лимфом и сарком проявляются в разы чаще, чем у других категорий пациентов. Пересадка больных органов и удаление опухолей только откладывает повторное проявление заболевания. Данный факт не стоит забывать, поскольку каннабиноидам свойственна способность подавлять работу иммунной системы организма, которая потенциально может подорвать естественную имунную реакцию организма посторонние клетки. Эксперименты показали, что в больших количествах ТГК может провоцировать рост раковых клеток в области груди и лёгких, при этом повышая возможность метастаза болезни. Данный эффект можно объяснить подавление СВ2 рецепторов, регулирующих иммунную реакцию, что помимо ослабления способности организма бороться с раком, повышает риск его заражения болезнетворными бактериями и вирусами.
источник
Исследования о связях курения конопли с проявлением раковых заболеваний дали неоднозначные результаты: разные виды опухолей ведут себя по разному при использовании определённых каннабиноидов. Помимо этого, эффект веществ различается от вида и генетики субъекта. Так или иначе, учёные согласны, что за целебный эффект отвечает повышенная концентрация СВ рецепторов в области поражённых болезней тканей. Глиомы, имеющие сильную экспрессию СВ1 и СВ2 рецепторов, наиболее сильно реагируют на каннабиноиды, в то время как иные виды опухолей либо игнорируют эффект каннабиноидов, либо вещества имеют на них обратный эффект, ввиду подавления иммунной реакции. Несмотря на подобные обстоятельства и риски, медики всё же видят в конопле эффективный метод безболезненной терапии и предотвращения онкологических заболеваний.
Недавно опубликованные в научных журналах исследования, предполагают, что каннабиноиды могут сдерживать рост раковых клеток. Механизм данного комплексного эффекта каннабиноидов, заключается в их способности стимулировать отмирание больных клеток, при этом создавая заслон развитию болезни, предотвращая деление и миграцию поражённых клеток.
Различные каннабиноиды, в частности, анандамид, каннабинол и 2-AG, также вещество ингибирующее транспорт и усвоение эндогенных соединений, смогли стимулировать отмирание раковых клеток в злокачественных глиомах (Тип C6, U87, U373, и H4), нейробластомах (N18, TG2 и CHP100), феохромоцитоме (PC12), раковой опухоли груди (MCF-7, EFM-19, T47D, TSA-E1, и MDA-MB-231), опухоли простаты (LNCaP, DU145, и PC3), карциномы кишечника (SW 480), карциномы яичников (Cx Ca?), раковой опухоли щитовидной железы (Ki Mol?), лейкемии (CEM, HEL-92, HL60, и клетки Юрката) и лимфомы. Данный эффект оказывался воздействием веществ на СВ1/СВ2 рецепторы и VR1 рецепторы, возможно задействуя механизмы выделения циклооксигеназов. Что немаловажно, системное и местное лечение опухолей каннабиноидами, имело эффект на сдерживание роста широкого спектра раковых клеток, как в пробирочных условиях, так и в испытаниях с животными моделями. Дальнейшие эксперименты с крысами показали, что каннабиноиды также могут иметь терапевтический эффект на раковые опухоли лёгких и кожи, а также на глиомы.
Скорее всего эффект отмирания клеток рака можно объяснить возможностью каннабиноидов стимулировать синтез сфинглолипида керамида; активировать усвоение данного соединения повышением проводимости стрессовых рецепторов группы Р8, а также эндоплазматических рецепторов ATF-4, CHOP, и TRB3; помимо этого стимулируя активность митогенных сигнальных нейронов, подавляя работу Акт и Р38 киназы. Размножению и миграции раковых клеток может мешать способность каннабиноидов подавлять выделение аденалил циклаза и активность cAMP нейронного рецептора; индукция реагирующего на циклин соединения ингибитора белковых киназов p27kip1; уменьшение выраженности рецептора фактора роста эпидермиса клеток или его модуляция активностью теразинных киназов; уменьшение экспрессии факторов нейронного роста и эндолития клеточных стенок кровяных сосудов повышенным синтезом проклатина и теразинных киназов. Как видно, помимо стимуляции отмирания больных клеток и предотвращения их миграции в организме, каннабиноиды останавливают процесс формирования тканей кровяных сосудов в поражённых тканях, лишая их питания и предотвращая метастазы.
В контраст с выше приведённой работой, следует привести результаты эксперимента некто доктора
Харта в 2004 году. Результаты его эксперимента в терапии рака лёгких (NCI-H292), кожных карцином (SCC-9), карцином мочевого пузыря (5637), глиобластом (U373-MG), астроцитом (1321N1) и рака почек (A498) на животных моделях показали, что высокие концентрации анандамида, ТГК, а также синтетических соединений, вроде HU-210, и WIN 55,212–2, не подавляют, а стимулируют развитие стенок больных клеток, а также прилежащих кровяных сосудов, что способствует развитию рака и метастазам. В то же время. Его работа отмечает, что в микромолярных концентрациях, каннабиноиды спровоцировали процесс отмирания у клеток вышеперечисленных заболеваний. В целом, работа замечает, что в низких концентрациях, каннабиноиды стимулируют отмирание вредоносных клеток, не активируя механизма развития сосудов. При больших же концентрациях, вредоносные клетки начинают укореняться и делиться.Медицине известно, что в сдерживании развития раковых опухолей принимает активное участие иммунная система организма. Её подавление и сбои могут стать причиной проявления раковых заболеваний. Данный аргумент можно подтвердить фактами: учёные установили, что у людей, больных СПИД, разные формы лимфом и сарком проявляются в разы чаще, чем у других категорий пациентов. Пересадка больных органов и удаление опухолей только откладывает повторное проявление заболевания. Данный факт не стоит забывать, поскольку каннабиноидам свойственна способность подавлять работу иммунной системы организма, которая потенциально может подорвать естественную имунную реакцию организма посторонние клетки. Эксперименты показали, что в больших количествах ТГК может провоцировать рост раковых клеток в области груди и лёгких, при этом повышая возможность метастаза болезни. Данный эффект можно объяснить подавление СВ2 рецепторов, регулирующих иммунную реакцию, что помимо ослабления способности организма бороться с раком, повышает риск его заражения болезнетворными бактериями и вирусами.
источник
Исследования о связях курения конопли с проявлением раковых заболеваний дали неоднозначные результаты: разные виды опухолей ведут себя по разному при использовании определённых каннабиноидов. Помимо этого, эффект веществ различается от вида и генетики субъекта. Так или иначе, учёные согласны, что за целебный эффект отвечает повышенная концентрация СВ рецепторов в области поражённых болезней тканей. Глиомы, имеющие сильную экспрессию СВ1 и СВ2 рецепторов, наиболее сильно реагируют на каннабиноиды, в то время как иные виды опухолей либо игнорируют эффект каннабиноидов, либо вещества имеют на них обратный эффект, ввиду подавления иммунной реакции. Несмотря на подобные обстоятельства и риски, медики всё же видят в конопле эффективный метод безболезненной терапии и предотвращения онкологических заболеваний.